维生素B1为白色结晶或结晶性粉末；有微弱的特臭，味苦，有引湿性，露置在空气中，易吸收水分。在碱性溶液中容易分解变质。酸碱度在3.5时可耐100℃高温，酸碱大于5时易失效。

床上所用的维生素B1都是化学合成的产品。在细胞内 [6] ，维生素B1的生物活性形式为硫胺素焦磷酯（thiamine pyrophosphate，TPP），TPP是丙酮酸脱氢酶复合体 （pyruvate dehydrogenase complex， PDHC）、α- 酮戊二酸脱氢酶复合体 （α-ketoglutarate dehydrogenase complex，KGDHC）和磷酸戊糖途径的转酮醇酶（tran-sketolase， TK）反应中的重要辅助因子。PDHC和KGDHC是细胞利用葡萄糖产生ATP途径的重要组成部分；TK则是糖异生的关键酶。作为糖酵解中两种关键性催化酶类的辅酶，硫胺素对葡萄糖代谢具有重要的作用。此外，体内氧化还原反应的主要成分还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 （reduced nicotinamide adenine dinucleotide，NADH）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸

酗酒相关的维生素B1缺乏是临床上常见的维生素B1缺乏原因之一，称为韦尼克 - 柯萨可夫综合征（Wernicke-Korsakoff’s Syndrome，WKS），患者除了有明显的认知丧失、记忆力减退外，其脑内病变为选择性神经元死亡，KGDHC活性明显降低并伴随类似阿尔茨海默病患者的神经元纤维缠结。TD所引起的小鼠脑内的病理改变出现在丘脑中线旁丘脑核（submedial thamalic nucleus， SmTN），表现为神经元的选择性死亡，小胶质细胞肥大、增生，并表达氧化应激标志物血红素氧合酶-1（heme oxyge-nase-1， HO-1），血管内皮细胞表达细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1， ICAM-1），晚期出现星型胶质细胞增生，并有出血灶和病变脑区内淀粉样蛋白聚集。维生素B1缺乏时，三羧酸循环发生障碍，丙酮酸和乳酸堆积，ATP产生受阻，影响主要依靠糖代谢提供能量的神经组织。TD在体内和体外都可引起氧化应激，是研究脑代谢紊乱导致选择性神经元死亡的经典模型。进一步地研究显示，线粒体功能异常、内质网应激、炎症和因素都参与TD引起的神经元死亡过程

乳酸堆积
VB1在人体新陈代谢过程中，对糖代谢和维持神经系统正常功能方面起重要作用。哺乳期缺乏VB1会使糖类物质代谢障碍，乳酸其它代谢产物堆积，有害的物质也会在母乳中出现堆积，容易使婴儿产生中毒反应

维生素B1由嘧啶环和噻唑环通过亚甲基结合而成，总结文献报道的合成路线，可以分为两大类：汇聚式和直线式。 汇聚式路线通过立构建嘧啶环和噻唑环，再将两者结合。直线式路线通过在已经构建好的嘧啶环上逐步构建噻唑环
目前，国内工业化路线是以丙烯腈为原料，其胺化产物形成烯醇钠盐25，再经邻氯苯胺保护、环合、碱性条件下水解后得到10。该路线工艺条件温和，总收率64.1%，但在环合步骤，盐酸乙脒需用碱中和进行预处理，得到了不稳定的乙脒和废盐，增加了额外的处理成本，且使用了具有致癌性的邻氯苯胺作为保护基团，毒性较大